Kas Fizyolojisi — TUS — Temel Tıp Bilimleri

Kas lifi aşırı gerildiğinde de aşırı kısaldığında da daha az kuvvet üretir; en büyük gerim, aktin ve miyozin filamanlarının en uygun örtüştüğü dinlenim boyuna yakın uzunlukta ortaya çıkar.

Kas Fizyolojisi konusu bu uzunluk-gerim ilişkisinin yanında uyarılma-kasılma eşleşmesini, çapraz köprü döngüsünü, sinir-kas kavşağındaki iletimi, kasılmaların toplanmasını ve iskelet, kalp ve düz kas arasındaki farkları kapsar. Soruların bir kısmı yapı ile bağlandığı molekül eşleştirmesidir.

Daha zor kökler bir deney ya da hasta bulgusunu adım adım verir ve bu bulguların hangi mekanizmayla açıklanacağını sorar; seçeneklerde hücresel düzenekler ve sinaptik olaylar yer alır.

Örnek sorular

Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.

1. soruKolay

Aşağıdaki yapı–bağlandığı molekül eşleştirmelerinden hangisi doğrudur?

Troponin C – Kalsiyum✓ DoğruTroponin I – Kalsiyum✗ Bu değilTropomiyozin – Kalsiyum✗ Bu değilTroponin T – Kalsiyum✗ Bu değilMiyozin başı – Kalsiyum✗ Bu değil

Cevabı göster

Cevap: A — Troponin C – Kalsiyum

Kısaca — $C a^{2 +}$ troponin C’ye bağlanarak troponin kompleksinin konformasyonunu değiştirir ve aktindeki miyozin bağlanma bölgelerini açar.

Kalsiyum bağlanan troponin C, troponin I’nin aktin üzerindeki baskılayıcı etkisini azaltır. Tropomiyozin oluğunda yer değiştirince miyozin başları aktine ulaşabilir ve çapraz köprü döngüsü başlayabilir.

Neden diğerleri değil

Troponin I – Kalsiyum — Troponin I aktine bağlanan baskılayıcı alt birimdir; kalsiyumu bağlayan alt birim değildir.
Tropomiyozin – Kalsiyum — Tropomiyozin aktin oluğunda bağlanma bölgelerini örter; konumu troponin kompleksi tarafından değiştirilir.
Troponin T – Kalsiyum — Troponin T kompleksi tropomiyozine bağlar; kalsiyum algılayıcısı olarak görev yapmaz.
Miyozin başı – Kalsiyum — Miyozin başı aktin ve ATP ile etkileşir; ince filamentin kalsiyum algılayıcısı değildir.

Aklında kalsın

Düz kasta troponin bulunmaz; kalsiyum-kalmodulin kompleksi MLCK’yi aktive ederek miyozin üzerinden düzenleme yapar.

2. soruZor

Kas güçsüzlüğü araştırılan bir hastada minyatür son plak potansiyellerinin amplitüdü normaldir. Motor sinir terminaline ulaşan aksiyon potansiyelinin amplitüdü ve süresi de normal bulunmuştur. Buna karşın düşük frekanslı sinir uyarısında son plak potansiyellerinin ortalama kuantal içeriği azalmıştır. Yüksek frekanslı kısa bir uyarı dizisi sırasında son plak potansiyellerinde belirgin kolaylaşma gözlenmektedir.

Bu bulguları en iyi açıklayan değişiklik aşağıdakilerden hangisidir?

Vezikül başına asetilkolin miktarının azalması✗ Bu değilPostsinaptik nikotinik reseptör sayısının azalması✗ Bu değilPresinaptik voltaj bağımlı kalsiyum kanallarından girişin azalması✓ DoğruSon plak nikotinik reseptörlerinin desensitizasyonu✗ Bu değilAsetilkolinesterazın inhibe edilmesi✗ Bu değil

Cevabı göster

Cevap: C — Presinaptik voltaj bağımlı kalsiyum kanallarından girişin azalması

Kısaca — Presinaptik voltaj bağımlı kalsiyum kanallarından girişin azalması, uyarı başına salınan vezikül sayısını düşürür; kısa aralıklı uyarılarda biriken $C a^{2 +}$ ise salınımı kolaylaştırır.

Tanıya götüren bulgular

Normal minyatür son plak potansiyeli amplitüdü, tek vezikülün postsinaptik etkisinin korunduğunu gösterir. Terminal aksiyon potansiyeli de normal olduğundan, azalmış kuantal içerik elektriksel uyarı sonrasındaki salınım basamağına işaret eder. Yüksek frekansta artık kalsiyumun birikmesi, düşük salınım olasılığını artırarak kolaylaşma oluşturur.

Neden diğerleri değil

Vezikül başına asetilkolinin azalması, nikotinik reseptör kaybı ve reseptör desensitizasyonu minyatür potansiyel amplitüdünü azaltır. Asetilkolinesteraz inhibisyonu ise asetilkolinin sinaptik aralıktaki etkisini uzatır; uyarı başına salınan kuantum sayısındaki azalmayı açıklamaz.

3. soruZor

Bir düz kas preparatında sürekli uyarının başlangıcında sitoplazmik Ca²⁺, miyozin düzenleyici hafif zincir fosforilasyonu ve ATP tüketim hızı artıyor. Daha sonra bu üç değer azalırken izometrik gerimin büyük ölçüde korunduğu görülüyor. Hücresel ATP düzeyinin tükenmediği doğrulanıyor.

Bu bulguları en iyi açıklayan çapraz köprü değişikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Aktine bağlı miyozinin defosforilasyonuyla tüm çapraz köprülerin eş zamanlı ayrılması✗ Bu değilAktine bağlı miyozinin defosforilasyonundan sonra aktinden ayrılma hızının azalması✓ DoğruATP’nin miyozine bağlanamaması nedeniyle tüm çapraz köprülerin geri dönüşümsüz kilitlenmesi✗ Bu değilMiyozin hafif zincir fosforilasyonu azalırken miyozin ATPaz aktivitesinin artması✗ Bu değilMiyozinin defosforilasyonundan sonra çapraz köprü döngü hızının artması✗ Bu değil

Cevabı göster

Cevap: B — Aktine bağlı miyozinin defosforilasyonundan sonra aktinden ayrılma hızının azalması

Kısaca — Aktine bağlı miyozinin defosforilasyondan sonra aktinden daha yavaş ayrılması, düşük ATP tüketimiyle gerimin korunmasını sağlar. Bu durum mandal mekanizmasıdır.

Tanıya götüren bulgular

Başlangıçta $C a^{2 +}$ –kalmodulin, miyozin hafif zincir kinazını aktive ederek fosforilasyonu ve çapraz köprü döngüsünü artırır. Daha sonra aktine bağlı bazı miyozin başları defosforile olur ve yavaş ayrılır. Böylece döngü hızı ve ATP tüketimi azalırken kuvvet taşıyan köprüler korunur. ATP’nin tükenmemesi de enerji yetersizliğine bağlı rigor yerine bu mekanizmayı destekler.

Neden diğerleri değil

Tüm köprülerin eş zamanlı ayrılması gerimi azaltır. ATP bağlanamamasına bağlı geri dönüşümsüz kilitlenme, fizyolojik mandal mekanizmasını açıklamaz. Miyozin ATPaz aktivitesinin veya çapraz köprü döngü hızının artması ise ATP tüketimindeki azalmayla bağdaşmaz.

Kas Fizyolojisi — TUS — Temel Tıp Bilimleri örnek sorular ve çözümleri

Konu özeti

Örnek sorular

Diğer TUS — Temel Tıp Bilimleri konuları

Fizyoloji