Solunum Sistemi Fizyolojisi — TUS — Temel Tıp Bilimleri soruları

Kısaca — Amfizemde elastik doku kaybı geri çekilme kuvvetini azalttığından aynı basınç değişikliği daha büyük hacim artışı oluşturur.

Kompliyans $\Delta V/\Delta P$ ile tanımlanır. Alveol duvarlarının ve elastik liflerin yıkılması akciğer elastansını azaltır; böylece akciğer kolay genişler, ancak ekspirasyonda yeterli rekoil oluşturamaz.

Neden diğerleri değil

• Pulmoner fibrozis — İnterstisyel kollajen birikimi akciğeri sertleştirir; aynı basınç değişikliğinde hacim artışı küçülür.
• Sürfaktan eksikliği — Yüzey gerilimini yükselterek alveollerin açılması için gereken basıncı artırır ve kompliyansı düşürür.
• Akut akciğer ödemi — İnterstisyel ve alveoler sıvı akciğeri ağırlaştırıp sertleştirir; genişleyebilirlik azalır.
• Atelektazi — Kapalı alveollerin yeniden açılması ek basınç gerektirdiğinden havalanabilir hacim ve kompliyans azalır.

Aklında kalsın

Akciğer ile göğüs duvarının elastansları toplanır; bu nedenle toplam solunum sistemi kompliyansı her bir bileşenin kompliyansından daha düşüktür.

Kısaca — Arteriyel $CO_2$, kan-beyin bariyerini geçip BOS’ta $H^+$ oluşturduğu için santral kemoreseptörlerin en güçlü uyarısı hiperkapnidir.

Bikarbonat ve dolaşımdaki $H^+$ kan-beyin bariyerini kolay geçemezken $CO_2$ geçer. BOS’ta hidratlanarak karbonik asit oluşturması ve bunun ayrışması, medulladaki kemoreseptörlerin algıladığı lokal $pH$ düşüşünü meydana getirir.

Neden diğerleri değil

• Arteriyel O2'nin hafif azalması — Hipoksemi öncelikle periferik kemoreseptörleri uyarır; yanıt özellikle $P_aO_2$ belirgin düştüğünde güçlenir.
• Hemoglobin azalması — Anemi oksijen içeriğini azaltır, ancak $P_aO_2$’yi düşürmediğinden doğrudan kemoreseptör uyarısı oluşturmaz.
• Arteriyel Na artışı — $Na^+$ değişikliği osmolaliteyle ilişkilidir; santral solunum kemoreseptörlerinin özgül uyaranı değildir.
• Pulmoner gerilme — Akciğer gerimi vagal mekanoreseptörlerle solunum paternini düzenler, santral kemoreseptörleri uyarmaz.

Aklında kalsın

Kronik hiperkapnide BOS bikarbonatının artması lokal $pH$’ı düzeltir ve santral kemoreseptör yanıtını köreltir.

Kısaca — CO, hemoglobinin $O_2$ taşıma kapasitesini azaltırken çözünmüş $O_2$ basıncını koruduğu için $P_aO_2$ normal olsa da arteriyel $O_2$ içeriği düşer.

Arteriyel oksijen içeriğinin büyük bölümünü hemoglobine bağlı oksijen oluşturur: $C_aO_2 = 1{,}34 × Hb × S_aO_2 + 0{,}003 × P_aO_2$. CO, yüksek afiniteyle hemoglobinin bağlanma yerlerini işgal ederek işlevsel taşıma kapasitesini azaltır; $P_aO_2$ ise hemoglobine bağlı kısmı değil, plazmada çözünmüş oksijeni yansıtır.

Neden diğerleri değil

• Alveoler PO2 — Alveoler oksijen basıncı solunan gaz ve alveoler ventilasyonla belirlenir; CO maruziyeti bunun düşmesini gerektirmez.
• Hemoglobin konsantrasyonu — Toplam hemoglobin konsantrasyonu CO zehirlenmesinde düşmek zorunda değildir; arteriyel oksijen içeriği işlevsel bağlanma yerlerinin işgaliyle azalır.
• Çözünmüş O2 — Miktarı $P_aO_2$ ile orantılıdır ve CO zehirlenmesinde genellikle korunur.
• Solunum frekansı — Solunum sayısı klinik şiddete göre değişebilir; zehirlenmenin zorunlu ve ayırt edici değişkeni değildir.

Aklında kalsın

Standart nabız oksimetresi karboksihemoglobini oksihemoglobinden ayıramayarak satürasyonu yüksek gösterebilir; tanıda ko-oksimetri gerekir.