Virchow üçlüsü, yani endotel hasarı, kan akımının bozulması ve hiperkoagülabilite, trombus oluşumunu açıklayan temel çerçevedir.
Hemodinamik Bozukluklar başlığı ödem, hiperemi, kanama, tromboz, emboli, enfarktüs ve şoku kapsar. Şok tipleri hemodinamik bulgularla ayrılır: hipovolemik ve kardiyojenik şokta periferik damar direnci artarken septik şokta damarlar genişler ve cilt başlangıçta sıcak olabilir. Enfarktın görünümü dokunun kanlanmasına bağlıdır; böbrek ve kalp gibi tek arterle beslenen organlarda solgun, akciğer gibi çift kanlanan dokularda hemorajik enfarkt görülür.
Sorular eşleştirme soruları ile altta yatan bir hastalık zemininde gelişen tromboz ve emboli vakaları biçiminde gelir.
Örnek sorular
Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.
1. soruKolay
Şok tipi ile beklenen hemodinamik değişiklik aşağıdakilerden hangisinde doğru eşleştirilmiştir?
Cevabı göster
Cevap: D — Septik şok – Düşük sistemik vasküler direnç
Kısaca — Sepsiste yaygın vazodilatasyon damar yatağını genişlettiği için sistemik vasküler direnç düşer.
İnflamatuvar mediyatörler ve nitrik oksit yaygın arteriyol gevşemesine, endotel fonksiyon bozukluğuna ve kan akımının dokular arasında uygunsuz dağılmasına yol açar. Bu dağılımsal şok profilinde direnç azalır; erken evrede kalp debisi korunabilir veya artabilir.
Neden diğerleri değil
Septik şok – Yüksek sistemik vasküler direnç — Erken dağılımsal evrede damar tonusu kaybolur; yüksek direnç temel hemodinamik profilin tersidir.
Hipovolemik şok – Yüksek kalp debisi — Azalan venöz dönüş atım hacmini ve kalp debisini düşürür; kompansasyon normal hacmi geri getirmez.
Kardiyojenik şok – Yüksek kalp debisi — Miyokardın pompa fonksiyonundaki yetersizlik ileri akımı azaltarak düşük debi oluşturur.
Aklında kalsın
Kardiyojenik şokta pulmoner kapiller kama basıncı yükselirken hipovolemik şokta düşer; ikisinde de kalp debisi düşük ve sistemik direnç yüksektir.
2. soruOrta
Aşağıdaki hücresel olaylardan hangisi, iskemik miyokart dokusunda kan akımının yeniden sağlanması (reperfüzyon) sonrasında gelişen kontraksiyon bandı nekrozunun temel mekanizmasıdır?
Cevabı göster
Cevap: A — Plazma membran hasarı nedeniyle hücre içine masif kalsiyum girişi
Kısaca — Reperfüzyonda ani kalsiyum yükü, enerji yoksunu kardiyomiyositte kalıcı hiperkontraksiyon ve kontraksiyon bantları oluşturur.
İskemiyle geçirgenliği artan sarkolemmadan, kan akımı dönünce hücreye hızla kalsiyum girer. Sitozolik kalsiyum kasılmayı tetikler; ATP azlığı aktin-miyozin köprülerinin çözülmesini ve kalsiyumun uzaklaştırılmasını engelleyince sarkomerler aşırı kasılı kalır.
Hücre dışına potasyum sızıntısının aktin-miyozin ayrılmasını engellemesi — Potasyum kaybı polarizasyonu bozar; köprülerin ayrılması ATP gerektirir.
Laktik asit birikiminin nükleer kromatini yoğunlaştırması — Asidoz erken geri dönüşümlü hasarda kromatini kümeleştirir; enine bant oluşturmaz.
Kompleman aktivasyonu ile membran atak kompleksinin endoteli parçalaması — Kompleman damar hasarına katkı verir; bantlar miyosit kökenlidir.
Aklında kalsın
Kontraksiyon bandı nekrozu reperfüzyona özgü değildir; feokromositoma ve ağır stres durumlarında katekolamin toksisitesinde de görülebilir.
3. soruKolay
Elli dört yaşındaki kadın hasta ileri evre müsinöz mide adenokarsinomu nedeniyle takip ediliyor. Takip sırasında ani gelişen sol kolda güçsüzlük şikâyetiyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenede sol üst ekstremitede belirgin motor kuvvet kaybı saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde ardışık kan kültürlerinde mikroorganizma üremesi tespit edilmiyor. Ekokardiyografide mitral kapağın kapanma hattında kapak dokusunda harabiyet oluşturmayan 3 mm boyutunda steril vejetasyon izleniyor.
Bu hastada kapak lezyonu için en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?
Cevabı göster
Cevap: A — Nonbakteriyel trombotik endokardit
Kısaca — Kanser kaşeksisi ve hiperkoagülabilite zemininde kapakta destrüksiyon yapmayan küçük, steril trombüsler nonbakteriyel trombotik endokardite (marantik endokardit) işaret eder.
Müsin salgılayan adenokarsinomlar doku faktörü benzeri prokoagülanlar salgılayarak hiperkoagülabiliteye ve marantik endokardite zemin hazırlar. Kapak endotelinde gelişen hasar üzerine fibrin ve trombositten zengin, inflamasyon ve kapak destrüksiyonu içermeyen steril vejetasyonlar oturur; bu vejetasyonlar kolayca koparak sistemik emboli oluşturur.
Kan kültürlerinde üreme olmaması malignite ve destrüksiyonsuz steril vejetasyonla birlikte nonbakteriyel trombotik endokarditi destekler; tek başına infektif endokarditi dışlamaz.
Nörolojik defisit → Kolay kopan marantik vejetasyon embolisini gösterir
Neden diğerleri değil
İnfektif endokardit — Kan kültürleri negatif olabilir. Belirgin kapak harabiyeti her olguda görülmez. Bu olguda ileri evre malignite ile kültür negatif, steril vejetasyonun birlikteliği infektif endokarditi daha az olası kılar.
Libman-Sacks endokarditi — Sistemik lupus eritematozusta görülür ve vejetasyonlar yaprakçığın her iki yüzünde de yerleşebilir.
Akut romatizmal kardit — Grup A streptokok enfeksiyonu sonrası gelişir, kapakta mikroskobik Aschoff cisimcikleri izlenir.
Dejeneratif kalsifik kapak hastalığı — İleri yaşta kapak tabanında kalsiyum kitleleri oluşturur; steril trombotik vejetasyon ve ani sistemik emboli tablosu beklenmez.
Aklında kalsın
İleri evre malignitelerde kapakta hasar yapmayan, kan kültürü negatif, emboli riski yüksek steril küçük vejetasyonlar tipik olarak nonbakteriyel trombotik (marantik) endokarditi gösterir.
Cepte soru çöz, bağımsız bir çalışma uygulamasıdır; hiçbir sınav kurumu, okul ya da resmî kurumla bağlantılı, bunlarca desteklenen veya onaylanan bir uygulama değildir.
TUS (Tıpta Uzmanlık Eğitimi Giriş Sınavı), ÖSYM tarafından düzenlenen resmî bir sınavdır. Bu uygulama ÖSYM ile bağlantılı değildir.
Uygulamadaki tüm sorular ve metinler Cepte soru çöz için özgün olarak hazırlanmıştır; hiçbir resmî sınavdan alınmamıştır.