Hemodinamik Bozukluklar — TUS — Temel Tıp Bilimleri soruları

Kısaca — Sepsiste yaygın vazodilatasyon damar yatağını genişlettiği için sistemik vasküler direnç düşer.

İnflamatuvar mediyatörler ve nitrik oksit yaygın arteriyol gevşemesine, endotel işlev bozukluğuna ve kan akımının dokular arasında uygunsuz dağılmasına yol açar. Bu dağılımsal şok profilinde direnç azalır; erken evrede kalp debisi korunabilir veya artabilir.

Neden diğerleri değil

• Septik şok – Yüksek sistemik vasküler direnç — Erken dağılımsal evrede damar tonusu kaybolur; yüksek direnç temel hemodinamik profilin tersidir.
• Kardiyojenik şok – Düşük sistemik vasküler direnç — Pompa yetersizliği debiyi düşürürken sempatik vazokonstriksiyon direnci yükseltir.
• Hipovolemik şok – Yüksek kalp debisi — Azalan venöz dönüş atım hacmini ve kalp debisini düşürür; kompansasyon normal hacmi geri getirmez.
• Kardiyojenik şok – Yüksek kalp debisi — Miyokardın pompa işlevindeki yetersizlik ileri akımı azaltarak düşük debi oluşturur.

Aklında kalsın

Kardiyojenik şokta pulmoner kapiller kama basıncı yükselirken hipovolemik şokta düşer; ikisinde de kalp debisi düşük ve sistemik direnç yüksektir.

Kısaca — Reperfüzyonda ani kalsiyum yükü, enerji yoksunu kardiyomiyositte kalıcı hiperkontraksiyon ve kontraksiyon bantları oluşturur.

İskemiyle geçirgenliği artan sarkolemmadan, kan akımı dönünce hücreye hızla kalsiyum girer. Sitozolik kalsiyum kasılmayı tetikler; ATP azlığı aktin-miyozin köprülerinin çözülmesini ve kalsiyumun uzaklaştırılmasını engelleyince sarkomerler aşırı kasılı kalır.

Neden diğerleri değil

• Serbest oksijen radikallerinin lizozom membranını parçalaması — Radikaller hücresel yapıları oksitler; lizozom yırtılması kontraksiyon bandı oluşturmaz.
• Hücre dışına potasyum sızıntısının aktin-miyozin ayrılmasını engellemesi — Potasyum kaybı polarizasyonu bozar; köprülerin ayrılması ATP gerektirir.
• Laktik asit birikiminin nükleer kromatini yoğunlaştırması — Asidoz erken geri dönüşümlü hasarda kromatini kümeleştirir; enine bant oluşturmaz.
• Kompleman aktivasyonu ile membran atak kompleksinin endoteli parçalaması — Kompleman damar hasarına katkı verir; bantlar miyosit kökenlidir.

Aklında kalsın

Kontraksiyon bandı nekrozu reperfüzyona özgü değildir; feokromositoma ve ağır stres durumlarında katekolamin toksisitesinde de görülebilir.

Kısaca — Kanser kaşeksisi ve hiperkoagülabilite zemininde kapakta destrüksiyon yapmayan küçük, steril trombüsler nonbakteriyel trombotik endokardite işaret eder.

Musin salgılayan adenokarsinomlar doku faktörü benzeri prokoagülanlar salgılayarak hiperkoagülabiliteye ve marantik endokardite zemin hazırlar. Kapak endotelinde gelişen hasar üzerine fibrin ve trombositten zengin, inflamasyon ve kapak destrüksiyonu içermeyen steril vejetasyonlar oturur; bu vejetasyonlar kolayca koparak sistemik emboli oluşturur.

Tanıya götüren bulgular

• İleri evre musinöz adenokarsinom → Hiperkoagülabilite ve marantik endokardit zeminini gösterir
• Kan kültürlerinde üreme olmaması → İnfektif endokardit tablosunu dışlar
• Kapakta destrüksiyon yapmayan steril vejetasyon → Nonbakteriyel trombotik endokarditi düşündürür
• Nörolojik defisit → Kolay kopan marantik vejetasyon embolisini gösterir

Neden diğerleri değil

• İnfektif endokardit — Kapak yapısında belirgin harabiyet yapar ve kan kültürlerinde etken mikroorganizma ürer.
• Libman-Sacks endokarditi — Sistemik lupus eritematozusta görülür ve vejetasyonlar yaprakçığın her iki yüzünde de yerleşir.
• Akut romatizmal kardit — Grup A streptokok enfeksiyonu sonrası gelişir, kapakta mikroskobik Aschoff cisimcikleri izlenir.
• Dejeneratif kalsifik kapak hastalığı — İleri yaşta kapak tabanında kalsiyum kitleleri oluşturur; steril hareketli trombüs yapmaz.

Aklında kalsın

Nonbakteriyel trombotik (marantik) endokardit, kanser kaşeksisi zemininde kapak kapanma hattında tahribat yapmayan küçük, steril ve embolijenik vejetasyonlarla karakterizedir.