Sinir Sistemi Patolojisi, sinir dokusundaki hastalıkların hücresel, morfolojik ve moleküler özelliklerini kapsar.
TUS — Temel Tıp Bilimleri kapsamında öğrencinin iskemik nöron hasarını ve ardından gelişen doku değişikliklerini tanıması, beyin tümörlerinde morfolojiyi moleküler tanı ölçütleriyle birleştirmesi ve klinik bulguları mikroskobik görünümle ilişkilendirmesi beklenir. Sorular, kısa bir klinik olgu veya doku bulgusu üzerinden nekroz tipini, tümör tanısı için gerekli moleküler değişiklikleri ya da hastalıkla ilişkili proteini seçtirebilir.
Seçeneklerde benzer patolojik süreçler, farklı moleküler değişiklik birliktelikleri veya protein adları yer alabilir. Hasarın evresini gözden kaçırmak, yalnızca morfolojiye dayanmak ve dejeneratif bulguları inflamasyonla karıştırmak sık hata kaynaklarıdır.
Örnek sorular
Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.
1. soruKolay
Beyin infarktında saatler içinde eozinofilik sitoplazma ve piknotik çekirdek kazanan “kırmızı nöronları” daha sonra aşağıdaki nekroz tiplerinden hangisi izler?
Cevabı göster
Cevap: D — Liküefaksiyon nekrozu
Kısaca — Beyinde iskemik hücre ölümü enzimatik doku sindirimiyle ilerlediğinden kırmızı nöronları liküefaksiyon nekrozu izler.
İskemik nöronlar geri dönüşsüz hasarın erken morfolojik bulgularını kazandıktan sonra mikroglia ve dolaşımdan gelen makrofajlar nekrotik dokuyu hidrolitik enzimlerle parçalar. Beyin stromasının azlığı ve enzimatik sindirimin baskınlığı, dokunun yumuşamasına ve zamanla kistik bir boşluğa dönüşmesine yol açar.
Neden diğerleri değil
Koagülasyon nekrozu — İskemik infarktların çoğunda doku çatısını bir süre korur; beyin infarktı bu kuralın temel istisnasıdır.
Kazeifikasyon nekrozu — En sık tüberkülozdaki granülomların merkezinde görülen, peynirimsi hücresiz artık biçimidir.
Yağ nekrozu — Lipaz aracılı yağ yıkımıyla pankreatit çevresinde veya travmatik yağ dokusunda gelişir.
Fibrinoid nekroz — İmmün damar hasarı ve ağır hipertansiyonda damar duvarında parlak eozinofilik birikimle tanınır.
Aklında kalsın
Liküefaksiyon nekrozunun iki klasik bağlamı merkezî sinir sistemi infarktı ve bakteriyel apsedir; diğer solid organ infarktları çoğunlukla koagülasyon gösterir.
2. soruOrta
Güncel sınıflamada oligodendroglioma tanısı için morfolojiye ek olarak bulunması gereken moleküler değişiklikler aşağıdakilerden hangisinde birlikte verilmiştir?
Cevabı göster
Cevap: E — IDH mutasyonu ve 1p/19q kodelesyonu
Kısaca — IDH mutasyonu ile tüm 1p ve 19q kollarının birlikte kaybı, erişkin tip diffüz gliomu moleküler olarak oligodendroglioma sınıfına yerleştirir.
IDH değişikliği gliomagenez sırasında onkometabolit oluşumuna ve yaygın epigenetik değişikliğe yol açar. Ardından saptanan tam kol 1p/19q kodelesyonu, oligodendroglial soyun tanımlayıcı moleküler imzasıdır; yalnız morfolojik benzerlik tanı için yeterli değildir.
Neden diğerleri değil
H3 K27 değişikliği ve EGFR amplifikasyonu — H3 K27 değişikliği diffüz orta hat gliomunu, EGFR artışı IDH mutasyonu olmayan glioblastomu destekler.
BRAF füzyonu ve CDKN2A kaybı — BRAF füzyonu pilositik astrositomda tipiktir; CDKN2A kaybı çeşitli yüksek dereceli gliomlarda görülebilir.
SMARCB1 kaybı ve MYC amplifikasyonu — SMARCB1 kaybı atipik teratoid/rabdoid tümörle, MYC artışı bazı medulloblastomlarla ilişkilidir.
NF2 mutasyonu ve 22q kaybı — Birlikte meningiom gelişimini destekler; oligodendrogliomanın tanımlayıcı değişiklikleri değildir.
Hızla ilerleyen demans, miyoklonus ve periyodik EEG bulguları olan hastanın beyin dokusunda vakuollü nöropil ve inflamasyonsuz nöron kaybı izleniyor.
Bu hastada tabloya yol açması en olası etken protein aşağıdakilerden hangisidir?
Cevabı göster
Cevap: E — Yanlış katlanmış prion proteini
Kısaca — Yanlış katlanmış prion proteini, normal prion proteinini aynı yapıya dönüştürerek hızla ilerleyen inflamasyonsuz spongiform hasar oluşturur.
Normal PrP’nin α-sarmaldan zengin yapısı, β-tabakadan zengin ve proteaza dirençli PrPSc biçimine dönüşür. Biriken PrPSc kalıp görevi görerek dönüşümü çoğaltır; nöronal vakuolizasyon gelişirken öz protein kökeni nedeniyle belirgin inflamasyon oluşmaz.
Neden diğerleri değil
Tau — Alzheimer, Pick hastalığı ve bazı frontotemporal dejenerasyonlarda hücre içi agregatlar oluşturur; seyir genellikle daha yavaştır.
Beta-amiloid — Alzheimer plaklarında ve serebral amiloid anjiyopatide hücre dışında birikir; spongiform değişiklik oluşturmaz.
Alfa-sinüklein — Parkinson hastalığı ve Lewy cisimcikli demansta Lewy cisimlerinin temel proteinidir.
Huntingtin — CAG tekrar artışına bağlı poliglutamin proteini olup kaudat nöron kaybı ve koreyle ilişkilidir.
Aklında kalsın
Prionlar nükleik asit içermez ve olağan fiksasyon ile sterilizasyon yöntemlerine birçok enfeksiyöz etkenden daha dirençlidir.
Cepte soru çöz, bağımsız bir çalışma uygulamasıdır; hiçbir sınav kurumu, okul ya da resmî kurumla bağlantılı, bunlarca desteklenen veya onaylanan bir uygulama değildir.
TUS (Tıpta Uzmanlık Eğitimi Giriş Sınavı), ÖSYM tarafından düzenlenen resmî bir sınavdır. Bu uygulama ÖSYM ile bağlantılı değildir.
Uygulamadaki tüm sorular ve metinler Cepte soru çöz için özgün olarak hazırlanmıştır; hiçbir resmî sınavdan alınmamıştır.