Cepte soru çözTUS — Temel Tıp BilimleriTıbbi PatolojiHücre Zedelenmesi, Adaptasyon ve Hücre Ölümü

Tıbbi Patoloji

Hücre Zedelenmesi, Adaptasyon ve Hücre Ölümü — TUS — Temel Tıp Bilimleri örnek sorular ve çözümleri

  • çıkmış 6 sınavda 4 soru
  • Uygulamada bu konudan 67 soru var
  • Ücretsiz

Konu özeti

Apoptozda hücre büzüşür ve çevresinde inflamasyon oluşmaz; nekrozda ise hücre şişer, zarı parçalanır ve iltihabi yanıt gelişir.

Hücre Zedelenmesi, Adaptasyon ve Hücre Ölümü başlığı hipertrofi, hiperplazi, atrofi ve metaplazi gibi adaptasyonları, geri dönüşlü ve geri dönüşsüz hasarı, nekroz tiplerini ve patolojik kalsifikasyonu kapsar. Kalsifikasyonun iki biçimi iyi bir örnektir: distrofik kalsifikasyon kan kalsiyumu normalken hasarlı dokuda, metastatik kalsifikasyon ise yüksek kalsiyumla normal dokularda gelişir.

Endoplazmik retikulum stresine verilen hücresel yanıtlar da Tıbbi Patoloji sorularında yer alır. Sorular kısa bir klinik durum ya da hücresel olay verip doğru terimi veya mekanizmayı sordurur.

Örnek sorular

Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.

1. soruKolay

Hiperparatiroidili hastada hiperkalsemiye bağlı böbrek ve akciğer gibi normal dokularda mineral birikimi aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı göster

Cevap: E — Metastatik kalsifikasyon

Kısaca — Sistemik mineral dengesizliği çözünürlük eşiğini aşınca sağlam dokularda metastatik kalsifikasyon gelişir.

Parathormonun artırdığı kemik rezorpsiyonu ve renal kalsiyum tutulumu dolaşımdaki kalsiyum yükünü yükseltir. Kalsiyum fosfat, özellikle asit kaybı nedeniyle görece alkali kalan dokuların interstisyumunda ve bazal membranlarında çöker.

Neden diğerleri değil

  • Distrofik kalsifikasyon — Serum kalsiyumu normal olduğunda hasarlı veya nekrotik dokuda gelişir; sağlam dokulara sistemik dağılım göstermez.
  • Amiloidoz — Yanlış katlanmış proteinlerin hücre dışında birikmesidir; hiperkalsemiye bağlı mineral çökmesi değildir.
  • Hemosideroz — Demir fazlalığında hemosiderinin hücrelerde birikmesidir; kalsiyum metabolizmasıyla ilişkili değildir.
  • Yağlı değişiklik — Parankim hücrelerinde trigliserit birikimidir; interstisyel kalsiyum fosfat çökmesini açıklamaz.

Aklında kalsın

Metastatik terimi malignite metastazını değil, metabolik bozukluk nedeniyle mineralin sağlam dokulara yayılmasını anlatır.

2. soruKolay

Yanlış katlanmış proteinler endoplazmik retikulumda birikince translasyonun azaltılması ve şaperon sentezinin artırılması aşağıdaki yanıtlardan hangisidir?

Cevabı göster

Cevap: C — Katlanmamış protein yanıtı

Kısaca — Endoplazmik retikulum yükünü azaltan translasyon freni ve şaperon artışı, katlanmamış protein yanıtını tanımlar.

Endoplazmik retikulumun stres algılayıcıları, yeni protein girişini azaltırken şaperon sentezini ve yanlış katlanmış proteinlerin yıkımını artırır. Böylece protein katlama kapasitesi ile protein yükü yeniden dengelenmeye çalışılır.

Neden diğerleri değil

  • DNA hasar yanıtı — Genom hasarında onarım ve hücre döngüsü kontrolünü aktive eder; burada sorun protein katlanmasıdır.
  • Oksidatif patlama — Fagositlerin mikroorganizma öldürmek için reaktif oksijen türü üretmesidir; şaperon yanıtı değildir.
  • Kompleman aktivasyonu — Plazma proteinleri üzerinden opsonizasyon, inflamasyon ve lizis sağlar; hücre içi protein kalite kontrolü değildir.
  • Ekstrinsik apoptoz — Ölüm reseptörlerinden kaspaz-8'e ilerler; endoplazmik retikulum yükünü azaltan ilk uyum yanıtı değildir.

Aklında kalsın

Stres giderilemezse CHOP gibi ölüm sinyalleri baskınlaşır ve başlangıçta koruyucu olan yanıt apoptoza dönebilir.

3. soruKolay

Otuz iki yaşında erkek hasta uzun süredir ağırlık çalışmaktadır. İskelet kası liflerinde çap artışı izleniyor.

Bu hastada kasta gelişen adaptasyonu aşağıdakilerden hangisi tanımlar?

Cevabı göster

Cevap: B — Hipertrofi

Kısaca — Artan mekanik yük, kas lifinde kasılma proteinlerini artırarak hücreyi büyütür ve fizyolojik hipertrofi oluşturur.

Yüklenmeyle aktive olan büyüme sinyalleri protein sentezini yıkımın üzerine çıkarır; mevcut liflere miyofibriller eklenir. Olgun iskelet kası lifleri mitozla çoğalamadığından kasın büyümesi esas olarak lif hacminin artmasıyla gerçekleşir. Uydu hücreleri mevcut liflerle birleşerek artan protein sentezini destekleyen yeni çekirdekler sağlayabilir.

Neden diğerleri değil

  • Metaplazi — Olgun hücre tipinin başka bir tipe dönüşmesidir; büyüyen lifler iskelet kası kimliğini korur.
  • Displazi — Hücrelerde atipi ve olgunlaşma düzensizliğidir; fizyolojik yüklenmeye bağlı büyümeyi tanımlamaz.
  • Atrofi — Protein kaybıyla kas liflerinin küçülmesidir; burada lif çapında artış saptanıyor.
  • Hiperplazi — Hücre sayısının artmasıdır; mevcut kas liflerinin kalınlaşması yeni lif oluşumu anlamına gelmez.

Aklında kalsın

Çok çekirdekli bir kas lifinde çekirdek sayısının artması, hücre sayısının arttığını göstermez; çekirdek ile hücre aynı sayım birimi değildir.

Her soru o anki seviyene göre seçilir, yanlışların öğrenene kadar tekrar karşına çıkar; hepsi çevrimdışı çalışır.

Uygulamada Hücre Zedelenmesi, Adaptasyon ve Hücre Ölümü konusundan 67 soru çöz

Diğer TUS — Temel Tıp Bilimleri konuları

Sınavdan daha zor: TUS — Temel Tıp Bilimleri zorlu sorular · Yarışma tarzı sorular

TUS — Temel Tıp Bilimleri hakkında her şey