Cepte soru çözTUS — Temel Tıp BilimleriTıbbi PatolojiHücre Zedelenmesi, Adaptasyon ve Hücre Ölümü

Tıbbi Patoloji

Hücre Zedelenmesi, Adaptasyon ve Hücre Ölümü — TUS — Temel Tıp Bilimleri soruları

  • sınavda 18 soru
  • Uygulamada bu konudan 37 soru var
  • Ücretsiz

Konu özeti

Hücre Zedelenmesi, Adaptasyon ve Hücre Ölümü, hücrelerin stres karşısındaki uyumlarını, hasarın gelişimini ve hücresel yaşamın sona ermesini kapsar.

TUS — Temel Tıp Bilimleri kapsamında öğrencinin hücre boyutu ve sayısındaki değişimleri ayırt etmesi, mineral birikimini dokunun durumu ve metabolik koşullarla ilişkilendirmesi, protein katlanma bozukluklarına verilen yanıtları tanıması beklenir. Sorular kısa bir klinik öykü veya hücresel mekanizma üzerinden ilgili sürecin adını seçtirebilir.

Seçeneklerde benzer adaptasyon türleri, birikim mekanizmaları ya da stres yanıtları bulunabilir. Sık yapılan hatalar, hücre büyümesini çoğalmayla karıştırmak ve mekanizmayı belirleyen laboratuvar veya doku bulgusunu gözden kaçırmaktır.

Örnek sorular

Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.

1. soruKolay

Hiperparatiroidili hastada hiperkalsemiye bağlı böbrek ve akciğer gibi normal dokularda mineral birikimi aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı göster

Cevap: E — Metastatik kalsifikasyon

Kısaca — Sistemik mineral dengesizliği çözünürlük eşiğini aşınca sağlam dokularda metastatik kalsifikasyon gelişir.

Parathormonun artırdığı kemik rezorpsiyonu ve renal kalsiyum tutulumu dolaşımdaki kalsiyum yükünü yükseltir. Kalsiyum fosfat, özellikle asit kaybı nedeniyle görece alkali kalan dokuların interstisyumunda ve bazal membranlarında çöker.

Neden diğerleri değil

  • Distrofik kalsifikasyon — Serum kalsiyumu normal olduğunda hasarlı veya nekrotik dokuda gelişir; sağlam dokulara sistemik dağılım göstermez.
  • Amiloidoz — Yanlış katlanmış proteinlerin hücre dışında birikmesidir; hiperkalsemiye bağlı mineral çökmesi değildir.
  • Hemosideroz — Demir fazlalığında hemosiderinin hücrelerde birikmesidir; kalsiyum metabolizmasıyla ilişkili değildir.
  • Yağlı değişiklik — Parankim hücrelerinde trigliserit birikimidir; interstisyel kalsiyum fosfat çökmesini açıklamaz.

Aklında kalsın

Metastatik terimi malignite metastazını değil, metabolik bozukluk nedeniyle mineralin sağlam dokulara yayılmasını anlatır.

2. soruKolay

Yanlış katlanmış proteinler endoplazmik retikulumda birikince translasyonun azaltılması ve şaperon sentezinin artırılması aşağıdaki yanıtlardan hangisidir?

Cevabı göster

Cevap: C — Katlanmamış protein yanıtı

Kısaca — Endoplazmik retikulum yükünü azaltan translasyon freni ve şaperon artışı, katlanmamış protein yanıtını tanımlar.

Endoplazmik retikulumun stres algılayıcıları, yeni protein girişini azaltırken şaperon sentezini ve yanlış katlanmış proteinlerin yıkımını artırır. Böylece protein katlama kapasitesi ile protein yükü yeniden dengelenmeye çalışılır.

Neden diğerleri değil

  • DNA hasar yanıtı — Genom hasarında onarım ve hücre döngüsü kontrolünü etkinleştirir; burada sorun protein katlanmasıdır.
  • Oksidatif patlama — Fagositlerin mikroorganizma öldürmek için reaktif oksijen türü üretmesidir; şaperon yanıtı değildir.
  • Kompleman aktivasyonu — Plazma proteinleri üzerinden opsonizasyon, inflamasyon ve lizis sağlar; hücre içi protein kalite kontrolü değildir.
  • Ekstrinsik apoptoz — Ölüm reseptörlerinden kaspaz-8'e ilerler; endoplazmik retikulum yükünü azaltan ilk uyum yanıtı değildir.

Aklında kalsın

Stres giderilemezse CHOP gibi ölüm sinyalleri baskınlaşır ve başlangıçta koruyucu olan yanıt apoptoza dönebilir.

3. soruKolay

Otuz iki yaşında erkek hasta uzun süredir ağırlık çalışmaktadır. İskelet kası liflerinde çap artışı izleniyor.

Bu hastada kasta gelişen adaptasyonu aşağıdakilerden hangisi tanımlar?

Cevabı göster

Cevap: B — Hipertrofi

Kısaca — Artan mekanik yük, kas lifinde kasılma proteinlerini artırarak hücreyi büyütür ve fizyolojik hipertrofi oluşturur.

Yüklenmeyle etkinleşen büyüme sinyalleri protein sentezini yıkımın üzerine çıkarır; mevcut liflere miyofibriller eklenir. Olgun iskelet kası lifleri mitozla çoğalamadığından kasın büyümesi esas olarak lif hacminin artmasıyla gerçekleşir. Uydu hücreleri mevcut liflerle birleşerek artan protein sentezini destekleyen yeni çekirdekler sağlayabilir.

Neden diğerleri değil

  • Metaplazi — Olgun hücre tipinin başka bir tipe dönüşmesidir; büyüyen lifler iskelet kası kimliğini korur.
  • Displazi — Hücrelerde atipi ve olgunlaşma düzensizliğidir; fizyolojik yüklenmeye bağlı büyümeyi tanımlamaz.
  • Atrofi — Protein kaybıyla kas liflerinin küçülmesidir; burada lif çapında artış saptanıyor.
  • Hiperplazi — Hücre sayısının artmasıdır; mevcut kas liflerinin kalınlaşması yeni lif oluşumu anlamına gelmez.

Aklında kalsın

Çok çekirdekli bir kas lifinde çekirdek sayısının artması, hücre sayısının arttığını göstermez; çekirdek ile hücre aynı sayım birimi değildir.

Her soru tam o anki seviyene göre seçilir, yanlışların oturana kadar geri gelir, hepsi çevrimdışı çalışır.

Uygulamada Hücre Zedelenmesi, Adaptasyon ve Hücre Ölümü konusundan 37 soru çöz

Diğer TUS — Temel Tıp Bilimleri konuları

TUS — Temel Tıp Bilimleri hakkında her şey