İmmünopatoloji ve Amiloidoz, bağışıklık yanıtının doku hasarına yol açtığı durumları, immün yetmezlikleri, transplant rejeksiyonunu ve dokularda amiloid birikimini kapsar.
Öğrencinin hipersensitivite mekanizmalarını ayırt etmesi, enfeksiyon öyküsü ile hücresel bulguları ilişkili moleküler kusurla eşleştirmesi ve greft hasarını gelişim zamanı üzerinden değerlendirmesi beklenir. TUS — Temel Tıp Bilimleri kapsamında sorular, kısa klinik senaryolar veya mekanizma tanımları üzerinden uygun reaksiyonu, kusurlu proteini ya da rejeksiyon tipini seçtirebilir.
Seçeneklerde benzer mekanizmalar ve ilişkili proteinler yer alabilir; antikor aracılı hasarı immün kompleks birikimiyle karıştırmak ve zamanlama ipuçlarını gözden kaçırmak hataya yol açabilir.
Örnek sorular
Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.
1. soruKolay
Aşağıdaki hipersensitivite reaksiyonlarından hangisinde dolaşan antijen-antikor kompleksleri glomerüllere çökerek kompleman aktivasyonuna yol açar?
Cevabı göster
Cevap: C — Tip III
Kısaca — Dolaşımda oluşan çözünür immün komplekslerin dokuya çöküp kompleman aracılı inflamasyon başlatması Tip III reaksiyondur.
Dokuda tutulan kompleksler klasik kompleman yolunu etkinleştirir; oluşan C3a ve C5a damar geçirgenliğini ve nötrofil göçünü artırır. Kompleksleri uzaklaştıramayan nötrofillerin enzim ve serbest radikal salması çevre dokuyu zedeler.
Neden diğerleri değil
Tip I — IgE’nin mast hücresinde çapraz bağlanmasıyla gelişen ani mediyatör yanıtıdır; immün kompleks çökmesine dayanmaz.
Tip II — Antikor çözünür kompleks oluşturmak yerine hücre yüzeyi veya matriksteki sabit antijene doğrudan bağlanır.
Tip IV — Hasarı antikor ve kompleman değil, antijene duyarlı T hücreleri ile aktive makrofajlar oluşturur.
Tip I ve Tip IV — Tip I IgE aracılı ani mediyatör yanıtıdır, Tip IV ise T hücreleri ve makrofajlara dayanır; dolaşan immün komplekslerin glomerüllere çökmesi yalnız Tip III’te görülür.
Aklında kalsın
İmmün kompleks hastalığının lokal modeli Arthus reaksiyonu, sistemik modeli serum hastalığıdır; kompleman tüketimine bağlı serum C3 düzeyi düşebilir.
2. soruKolay
Altıncı aydan sonra tekrarlayan bakteriyel enfeksiyonlar geçiren erkek bebeğin dolaşımında B hücresi saptanmıyor.
Bu bebekteki kusurlu protein aşağıdakilerden hangisidir?
Cevabı göster
Cevap: E — Bruton tirozin kinazı
Kısaca — Maternal IgG tükenince başlayan enfeksiyonlara dolaşımda B hücresi yokluğunun eşlik etmesi, BTK kaynaklı pre-B hücre duraklamasını gösterir.
X kromozomundaki BTK, pre-B hücre reseptöründen gelen olgunlaşma sinyalini iletir. İşlev kaybında gelişim pre-B evresinde durur; periferik B hücreleri ile tüm immünoglobulin sınıfları belirgin azalır ve maternal koruma sona erince enfeksiyonlar ortaya çıkar.
Neden diğerleri değil
CD40 ligand — Kusurunda B hücreleri bulunur ancak T hücresinden sınıf değişimi sinyali alamadıkları için hiper-IgM paterni gelişir.
ADA — Pürin metabolitlerinin birikmesi T, B ve NK hücrelerini birlikte zedeleyerek ağır kombine immün yetmezlik oluşturur.
WASP — Aktin iskeleti kusuru küçük trombositler, egzama ve immün yetmezlik birlikteliği yapar; B hücrelerini ortadan kaldırmaz.
C3 — Eksikliği opsonizasyonu ve immün kompleks temizliğini bozar; B hücre gelişimi ile immünoglobulin üretimi korunur.
Aklında kalsın
X’e bağlı agamaglobulinemide germinal merkezler ile tonsiller gelişemez; enterovirüs ve Giardia enfeksiyonlarına yatkınlık da artar.
3. soruKolay
ABO uyumsuz böbrek greftinde dakikalar içinde tromboz ve iskemik nekroz gelişimiyle karakterize rejeksiyon tipi aşağıdakilerden hangisidir?
Cevabı göster
Cevap: A — Hiperakut rejeksiyon
Kısaca — Önceden var olan anti-donör antikorların greft endotelinde trombozu dakikalar içinde başlatması hiperakut rejeksiyonu gösterir.
Alıcıdaki ABO veya HLA antikorları greft damar endoteline bağlanarak komplemanı ve koagülasyonu etkinleştirir. Yaygın trombüsler kan akımını keser; greft henüz işlev kazanmadan iskemik nekroza uğrar.
Neden diğerleri değil
Akut hücresel rejeksiyon — Günler-aylar içinde T hücre infiltrasyonu, tübülit ve endotelyal zedelenmeyle gelişir.
Akut antikor aracılı rejeksiyon — Yeni oluşan anti-donör antikorlarla kapillerit, vaskülit ve C4d birikimi yapar.
Kronik rejeksiyon — Aylar-yıllar içinde intimal kalınlaşma, interstisyel fibrozis ve greft atrofisine yol açar.
Graft-versus-host hastalığı — İmmün yeterli donör lenfositlerinin alıcının deri, bağırsak ve karaciğerine saldırmasıdır.
Aklında kalsın
Nakil öncesi çapraz karşılaştırmada alıcı serumunun donör lenfositleriyle reaksiyon vermesi, hiperakut rejeksiyon riskini gösterir.
Cepte soru çöz, bağımsız bir çalışma uygulamasıdır; hiçbir sınav kurumu, okul ya da resmî kurumla bağlantılı, bunlarca desteklenen veya onaylanan bir uygulama değildir.
TUS (Tıpta Uzmanlık Eğitimi Giriş Sınavı), ÖSYM tarafından düzenlenen resmî bir sınavdır. Bu uygulama ÖSYM ile bağlantılı değildir.
Uygulamadaki tüm sorular ve metinler Cepte soru çöz için özgün olarak hazırlanmıştır; hiçbir resmî sınavdan alınmamıştır.