Aşırı Duyarlılık, İmmün Yetmezlikler ve Aşılar konusu, bağışıklık yanıtının doku hasarına yol açan mekanizmalarını, savunma sistemindeki eksiklikleri ve aşıların temel özelliklerini kapsar.
Öğrencinin belirtilerin ortaya çıkış süresini immün mekanizmayla ilişkilendirmesi, tekrarlayan enfeksiyonlarda etken ve laboratuvar bulgularından etkilenen bağışıklık bileşenini ayırt etmesi, aşıları türleriyle eşleştirmesi beklenir. TUS — Temel Tıp Bilimleri kapsamında sorular doğrudan eşleştirme veya klinik olgu biçiminde gelebilir.
Seçeneklerde farklı aşı türleri, immün mekanizmalar ya da bağışıklık sistemi kusurları sunulabilir. Temas sonrası reaksiyonun zamanlamasını gözden kaçırmak ve normal test sonuçlarının hangi olasılıkları azalttığını değerlendirmemek sık hata kaynaklarıdır.
Örnek sorular
Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.
1. soruOrta
On sekiz yaşındaki erkek hasta, üçüncü kez geçirdiği meningokok menenjiti nedeniyle başvuruyor. Ataklar arasında sağlıklı olan hastada immünoglobulin düzeyleri, nötrofil sayısı ve fagositlerin oksidatif patlama testi normal sınırlarda bulunuyor. Dalak anatomisi de normal sınırlarda bulunuyor. İmmünolojik incelemede serumun membran atak kompleksi oluşturamadığı gösteriliyor.
Bu hastada aşağıdaki kompleman bileşeni eksikliklerinden hangisi en olasıdır?
Cevabı göster
Cevap: B — C6
Kısaca — C6 eksikliği C5b-C9 membran atak kompleksi oluşumunu keserek yineleyen meningokok enfeksiyonlarına seçici yatkınlık oluşturur.
C6, C5b’ye bağlanarak terminal kompleman bileşenlerinin zar üzerinde sıralı birleşmesini başlatır. Eksikliğinde bakterinin dış zarında litik por oluşamaz; bu bozukluk özellikle Neisseria türlerinin serumla öldürülmesini aksatır.
Tanıya götüren bulgular
Üç meningokok menenjiti atağı → terminal kompleman yolu bozukluğunu güçlü biçimde düşündürür.
Ataklar arasında sağlıklı olma → yaygın hücresel veya humoral immün yetmezliği geri plana iter.
İmmünoglobulin, nötrofil ve oksidatif patlamanın normal olması → antikor, hücre sayısı ve fagosit işlevi kusurlarını dışlar.
Membran atak kompleksi oluşturulamaması → C5-C9 bileşenlerinden birinin eksikliğini gösterir.
Neden diğerleri değil
C1 inhibitörü — Eksikliği herediter anjiyoödeme yol açar; terminal kompleman kompleksinin yapısal bileşeni değildir.
C2 — Klasik yolun erken bileşenidir; eksikliği kapsüllü bakterilere yatkınlık ve lupus benzeri hastalık yapabilir.
Faktör H — Alternatif yolun düzenleyicisidir; eksikliği C3 tüketimi ve atipik hemolitik üremik sendromla ilişkilidir.
Mannoz bağlayan lektin — Lektin yolunu başlatır; eksikliği özellikle çocuklukta yineleyen piyojenik enfeksiyonlara yol açabilir.
Aklında kalsın
X’e bağlı properdin eksikliği de alternatif yol amplifikasyonunu bozarak özellikle meningokok enfeksiyonlarına yatkınlık oluşturabilir.
2. soruKolay
Aşağıdaki aşı ve tip eşleştirmelerinden hangisi doğrudur?
Cevabı göster
Cevap: D — BCG – Canlı atenüe aşı
Kısaca — BCG, hastalık yapma gücü azaltılmış canlı Mycobacterium bovis içerdiği için canlı atenüe aşıdır.
Atenüasyon mikroorganizmanın bağışıklık yanıtı oluşturacak ölçüde sınırlı çoğalmasını korurken hastalık yapma yeteneğini azaltır. BCG bu özellik sayesinde özellikle hücresel bağışıklığı uyarır.
Hepatit B aşısı – Canlı atenüe aşı — Rekombinant HBsAg içeren subünit aşıdır; canlı virüs içermez.
Tetanoz aşısı – Canlı atenüe aşı — İnaktive edilmiş tetanoz toksininden hazırlanan toksoid aşıdır.
Kızamık aşısı – İnaktif aşı — Kızamık aşısı canlı atenüe virüs içerir; inaktif aşı değildir.
Aklında kalsın
Canlı aşılar ağır hücresel bağışıklık yetmezliğinde yaygın enfeksiyona yol açabileceğinden uygulanmaz; BCG de bu kurala dahildir.
3. soruKolay
Nikel temasından 48 saat sonra gelişen kaşıntılı ekzematöz döküntüye yol açan immün mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
Cevabı göster
Cevap: A — Tip IV gecikmiş hücresel aşırı duyarlılık
Kısaca — Nikel-protein kompleksi duyarlı T hücrelerini yeniden uyardığı için ekzematöz reaksiyon antikorsuz ve gecikmeli gelişir.
Nikel bir hapten gibi davranarak deri proteinlerine bağlanır ve antijen sunan hücreler aracılığıyla özgül T hücrelerini duyarlılaştırır. Yeniden temasta T hücresi kaynaklı sitokinler ve sitotoksik yanıt epidermal inflamasyonu başlatır; tablo 24-72 saatte doruğa ulaştığı için kökteki 48 saatlik gecikme tipiktir.
Neden diğerleri değil
Tip I IgE aracılı aşırı duyarlılık — Mast hücresi degranülasyonuyla dakikalar içinde gelişir; gecikmiş kontakt ekzema yapmaz.
Tip II sitotoksik reaksiyon — Hücre yüzeyi antijenlerine karşı IgG veya IgM aracılı hasar oluşturur; hapten özgül T hücresi yanıtı değildir.
Tip III immün kompleks reaksiyonu — Dolaşımdaki antijen-antikor komplekslerinin dokuda birikmesiyle gelişir; temas alanıyla sınırlı değildir.
Doğal öldürücü hücre aracılı sitotoksisite — NK hücreleri MHC-I kaybını tanıyan doğal bağışıklık efektörleridir; nikel temas dermatiti haptene özgü T hücreleriyle gelişir.
Aklında kalsın
Alerjik kontakt dermatitte tanısal yöntem yama testidir; deri prik testi ise IgE aracılı ani reaksiyonları değerlendirir.
Cepte soru çöz, bağımsız bir çalışma uygulamasıdır; hiçbir sınav kurumu, okul ya da resmî kurumla bağlantılı, bunlarca desteklenen veya onaylanan bir uygulama değildir.
TUS (Tıpta Uzmanlık Eğitimi Giriş Sınavı), ÖSYM tarafından düzenlenen resmî bir sınavdır. Bu uygulama ÖSYM ile bağlantılı değildir.
Uygulamadaki tüm sorular ve metinler Cepte soru çöz için özgün olarak hazırlanmıştır; hiçbir resmî sınavdan alınmamıştır.