Cepte soru çözTUS — Temel Tıp BilimleriTıbbi MikrobiyolojiEdinsel Bağışıklık

Tıbbi Mikrobiyoloji

Edinsel Bağışıklık — TUS — Temel Tıp Bilimleri soruları

  • sınavda 18 soru
  • Uygulamada bu konudan 40 soru var
  • Ücretsiz

Konu özeti

Edinsel Bağışıklık, antijene özgü yanıtların gelişmesini, T ve B lenfositlerinin işlevlerini, antijen sunumunu ve antikor yanıtının düzenlenmesini kapsar.

Öğrencinin hücre içi proteinlerin işlenmesi ile MHC üzerinden sunulmasını ilişkilendirmesi, yardımcı T hücrelerinin B hücrelerine desteğini ve izotip değişiminin temel mekanizmasını bilmesi beklenir. TUS — Temel Tıp Bilimleri kapsamında bu konu, görevinden hareketle bir proteini tanıma, immünoglobulin örüntüsü verilen klinik tabloda hücresel kusuru belirleme veya sınıf değişimine ilişkin yanlış ifadeyi seçme biçiminde sorulabilir.

Seçenekler benzer işlevli molekülleri ya da mekanizma açıklamalarını karşılaştırabilir; hücre sayısını işlevle eş tutmak ve antikor sınıfıyla antijen özgüllüğünü karıştırmak hataya yol açabilir.

Örnek sorular

Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.

1. soruOrta

Proteazomda parçalanan sitozolik peptitleri endoplazmik retikuluma taşıyarak MHC sınıf I’e yüklenmesini sağlayan protein aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı göster

Cevap: A — TAP

Kısaca — TAP1/TAP2, sitozol ile endoplazmik retikulum arasında ATP bağımlı peptit geçişi sağlayarak MHC sınıf I yüklenmesini mümkün kılar.

Proteazomun oluşturduğu peptitler TAP kompleksine bağlanıp endoplazmik retikulum lümenine taşınır. Burada peptit yükleme kompleksi, uygun peptidi yeni sentezlenen MHC sınıf I ağır zinciri ve β2\beta_2-mikroglobulinle birleştirir.

Neden diğerleri değil

  • AIRE — Timus medullasında dokuya özgü antijenleri ifade ettirerek negatif seçimi destekler; peptit taşıyıcısı değildir.
  • HLA-DM — Endozomda CLIP’i MHC sınıf II oluğundan uzaklaştırıp ekzojen peptit yüklenmesini kolaylaştırır.
  • İnvariant zincir — MHC sınıf II oluğunu endoplazmik retikulumda kapatır ve kompleksi endozomal bölmeye yönlendirir.
  • C3d — CD21'e bağlanarak B hücresinin antijene verdiği yanıtı güçlendiren kompleman parçasıdır.

Aklında kalsın

TAP eksikliği MHC sınıf I yüzey ifadesini ve CD8 T hücresi sayısını azaltan çıplak lenfosit sendromu tip I’e yol açar.

2. soruKolay

Normal sayıda B hücresine karşın IgM yüksek, IgG ve IgA çok düşük olan erkek çocukta en olası yardımcı T hücresi kusuru aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı göster

Cevap: E — CD40 ligand eksikliği

Kısaca — CD40 ligand yokluğu, B hücresindeki CD40-AID eksenini çalıştıramadığı için IgM korunurken IgG ve IgA’ya sınıf değişimi engellenir.

Aktive yardımcı T hücresindeki CD40 ligand, B hücresindeki CD40'a bağlanarak germinal merkez oluşumu ve AID aracılı sınıf değişimi için gerekli sinyali verir. Bu temas kurulamayınca B hücreleri bulunmasına rağmen yanıt IgM ağırlıklı kalır; bozuk makrofaj aktivasyonu fırsatçı enfeksiyonlara da yatkınlık oluşturur.

Neden diğerleri değil

  • CD3 eksikliği — T hücre reseptörü sinyalini genel olarak bozar ve ağır T hücresi yetmezliği yapar; seçici sınıf değişimi kusuru oluşturmaz.
  • TAP eksikliği — MHC sınıf I ifadesini ve CD8 T hücrelerini azaltır; B hücresinin ağır zincir sınıf değişimini doğrudan engellemez.
  • C5 eksikliği — Terminal kompleman yolunu bozup özellikle Neisseria enfeksiyonlarına yatkınlık yapar; immünoglobulin sınıfları korunur.
  • IL-17 reseptör eksikliği — Mukozal mantar savunmasını bozarak kronik mukokütanöz kandidiyazise yol açar; hiper-IgM paterni yapmaz.

Aklında kalsın

X’e bağlı CD40 ligand eksikliği erkeklerde görülür; B hücresindeki CD40 eksikliği benzer hiper-IgM fenotipini her iki cinsiyette oluşturabilir.

3. soruOrta

B lenfositlerinde gerçekleşen izotip (sınıf) değişimi ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

Cevabı göster

Cevap: B — Sınıf değişimi sonucunda antikorun antijen özgüllüğü değişir.

Kısaca — Sınıf değişimi ağır zincirin sabit bölgesini değiştirir; değişken bölge korunduğundan antijen özgüllüğü değişmez.

Önceden kurulmuş V(D)J bölgesi korunurken ağır zincirin sabit bölge geni başka bir izotiple birleştirilir. Böylece aynı epitop tanınmaya devam eder, ancak kompleman aktivasyonu ve dokulara dağılım gibi Fc’ye bağlı işlevler değişir.

Neden diğerleri doğru

  • Değişimden sonra hücre IgM yerine IgG, IgA ya da IgE sentezler. — Yeni sabit bölge, salgılanan antikorun izotipini belirler.
  • Aktivasyon kaynaklı sitidin deaminaz (AID) enzimi gereklidir. — AID, sınıf değişim bölgelerinde DNA kırıklarını başlatır.
  • Yardımcı T hücrelerinin CD40 ligandı ve salgıladıkları sitokinler süreci yönlendirir. — CD40 sinyali ve sitokinler hedef sınıfı belirler.
  • IL-4 etkisiyle IgE sentezine yönelim artar. — IL-4, ağır zincir genlerini IgE değişimine hazırlar.

Aklında kalsın

AID hem sınıf değişiminde hem somatik hipermutasyonda görev yapar; antikor afinitesinin değişmesi somatik hipermutasyon ve seçilimle ilişkilidir.

Her soru tam o anki seviyene göre seçilir, yanlışların oturana kadar geri gelir, hepsi çevrimdışı çalışır.

Uygulamada Edinsel Bağışıklık konusundan 40 soru çöz

Diğer TUS — Temel Tıp Bilimleri konuları

TUS — Temel Tıp Bilimleri hakkında her şey