Nöroloji, sinir sistemi hastalıklarının klinik bulgularını, anatomik yerleşimini, ayırıcı tanısını ve tedavi yaklaşımlarını kapsar.
TUS — Klinik Tıp Bilimleri sınavında bu konu, genellikle öykü ve nörolojik muayene bulgularının birlikte yorumlanmasını gerektiren çoktan seçmeli hasta senaryolarıyla sorulur. Öğrencinin hareket bozukluklarında ilaç yanıtının zamanlamasını değerlendirebilmesi, duyu ve motor bulguları ilişkilendirebilmesi, ani gelişen belirtilerde etkilenen bölgeyi belirleyebilmesi beklenir.
Seçenekler benzer hastalıklar, anatomik bölgeler veya tedavi yaklaşımları arasında ayrım yaptırabilir. Tek bir belirtiye odaklanmak, bulguların tarafını karıştırmak ve geçirilmiş cerrahi ya da ilaç kullanım öyküsünü gözden kaçırmak hataya yol açabilir.
Örnek sorular
Bir şık seç, doğru mu değil mi hemen görürsün — hiçbir şey kaydedilmez, hesap gerekmez.
1. soruOrta
Parkinson hastalığı nedeniyle günde beş kez levodopa/karbidopa kullanan 68 yaşındaki hasta, her dozdan yaklaşık yarım saat önce hareketlerinin belirgin yavaşladığı ve bir sonraki dozu aldıktan sonra yeniden açıldığı şikâyetiyle başvuruyor. Öyküsünde gün içinde beklenmedik donmalar saptanmıyor; dozun etkili olduğu dönemde diskinezi izlenmiyor.
Bu motor dalgalanmanın temel farmakolojik açıklaması aşağıdakilerden hangisidir?
Cevabı göster
Cevap: E — Levodopanın kısa plazma yarı ömrü ve azalmış striatal depolama kapasitesi
Kısaca — Doz sonuna öngörülebilir kötüleşme, kısa etkili levodopanın ilerleyen nigrostriatal kayıpta yeterince tamponlanamamasından doğar.
Levodopanın plazma düzeyi doz aralarında hızla düşer. Hastalık ilerledikçe dopaminerjik uçların levodopadan oluşan dopamini depolayıp sürekli salma kapasitesi azalır; klinik yanıt plazma düzeyindeki iniş çıkışlara bağımlı hâle gelir.
Tanıya götüren bulgular
Her dozdan önce yavaşlama ve sonraki dozla açılma → doz sonu kötüleşmesini gösterir.
Dalgalanmanın her dozdan yaklaşık yarım saat önce ortaya çıkması → öngörülemez açılma-kapanma fenomenini dışlar.
Etkili dönemde diskinezi bulunmaması → tepe doz diskinezisini dışlar.
Neden diğerleri değil
Striatal dopamin reseptör süpersensitivitesi — Tepe doz diskinezisiyle ilişkilendirilir; diskinezi izlenmeyen öngörülebilir doz sonu kötüleşmesini açıklamaz.
Levodopanın plazma yarı ömrünün uzaması — Etki süresini uzatarak doz sonu kötüleşmesini azaltır; bu tablonun nedeni değildir.
Gastrik boşalmada hızlanma — Emilimi hızlandırabilir; doz aralarında plazma düzeyinin düşmesine bağlı bradikineziyi açıklamaz.
MAO-B enziminin indüksiyonu — Levodopa doz sonu kötüleşmesinin tanımlanmış mekanizması değildir; MAO-B inhibisyonu aksine etki süresini uzatmak için kullanılır.
Aklında kalsın
Doz sonu kötüleşmesinde doz aralığının kısaltılması veya COMT ya da MAO-B inhibisyonu levodopa etkisini uzatabilir; ani açılma-kapanma doz saatine bağlı değildir.
2. soruOrta
Elli dokuz yaşındaki erkek hasta dengesiz yürüme ve ayaklarında uyuşma nedeniyle başvuruyor. Öyküsünden beş yıl önce mide rezeksiyonu geçirdiği öğreniliyor. Muayenede alt ekstremitelerde spastisite, Babinski pozitifliği, vibrasyon ve pozisyon duyusunda kayıp saptanıyor. Laboratuvar tetkiklerinde hemoglobin 10,2 g/dL, MCV 112 fL tespit ediliyor; periferik yaymada makroovalositler ve hipersegmente nötrofiller izleniyor.
Bu hastada gelişen nörolojik tablonun en olası mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
Cevabı göster
Cevap: E — Dorsal kolon ve lateral kortikospinal yollarda demiyelinizasyon
Kısaca — Vitamin B12 eksikliğinde bozulmuş metilmalonat metabolizması arka kolonlarla lateral kortikospinal yolların miyelinini birlikte zedeler.
Mide rezeksiyonu intrinsik faktör kaybı üzerinden vitamin B12 emilimini azaltır. Metilmalonil-KoA’nın dönüşememesi anormal yağ asitlerinin miyeline katılmasına yol açarak uzun traktlarda demiyelinizasyon ve subakut kombine dejenerasyon oluşturur.
Spastisite ve Babinski pozitifliği → lateral kortikospinal yol hasarını gösterir.
Vibrasyon ve pozisyon duyusu kaybı → dorsal kolon tutulumunu gösterir.
Makrositoz, makroovalosit ve hipersegmente nötrofil → megaloblastik hematopoezi destekler.
Neden diğerleri değil
Nöromüsküler kavşakta asetilkolin salınım azalması — Lambert-Eaton sendromunda güçsüzlük ve hiporefleksi yapar; duyu traktlarını ve miyelini etkilemez.
Bazal ganglionlarda bakır birikimi — Wilson hastalığında hareket ve psikiyatrik bozukluk yapar; arka kolon-piramidal yol birlikteliğini açıklamaz.
Ön boynuz hücrelerinin seçici kaybı — Alt motor nöron bulguları oluşturur; vibrasyon ve pozisyon duyusu kaybı yapmaz.
Serebellar Purkinje hücrelerinde akut nekroz — Serebellar ataksi yapar; Babinski bulgusu ve megaloblastik anemiyle ilişkili değildir.
Aklında kalsın
Folat verilmesi vitamin B12 eksikliğindeki anemiyi düzeltebilir ancak nörolojik hasarı durdurmaz; nörolojik bulgular anemiden önce başlayabilir.
3. soruOrta
Altmış üç yaşındaki hipertansif erkek hasta aniden başlayan şiddetli vertigo, kusma ve yürüyememe nedeniyle getiriliyor. Muayenede sağda Horner sendromu, sağ yüz yarısında ağrı-sıcaklık duyusu kaybı, solda gövde ve ekstremitelerde ağrı-sıcaklık duyusu kaybı, disfaji ve ses kısıklığı saptanıyor. Kas gücü korunmuş, sağ ekstremitelerde ataksi bulunuyor.
Bu sendromda en olası etkilenen arter aşağıdakilerden hangisidir?
Cevabı göster
Cevap: B — Posterior inferior serebellar arter
Kısaca — Çapraz ağrı-sıcaklık kaybına nucleus ambiguus, sempatik yol ve serebellar bulguların eklenmesi PICA alanındaki lateral medulla iskemisini gösterir.
Posterior inferior serebellar arterin lateral medullayı besleyen dalları; nucleus ambiguus, inen sempatik lifler, spinal trigeminal çekirdek, spinotalamik trakt ve inferior serebellar pedinkülü aynı anda etkileyebilir. Piramidal trakt medialde kaldığından kas gücü korunur.
Tanıya götüren bulgular
Aynı tarafta yüz, karşı tarafta gövde ve ekstremite ağrı-sıcaklık kaybı → lateral medüller çapraz duyu paternini gösterir.
Disfaji ve ses kısıklığı → nucleus ambiguus tutulumunu destekler.
Aynı tarafta Horner sendromu → inen sempatik yol hasarını gösterir.
Vertigo ve aynı taraf ekstremite ataksisi → vestibüler çekirdek ve inferior serebellar bağlantı tutulumunu destekler.
Neden diğerleri değil
Anterior serebral arter — Medial frontal-parietal infarktta karşı bacak ağırlıklı güçsüzlük yapar; kraniyal sinir bulgulu çapraz duyu kaybı beklenmez.
Anterior spinal arter — Medial medüller sendromda piramidal güçsüzlük ve medial lemniskus kaybı yapar; nucleus ambiguus genellikle korunur.
Lentikülostriat arter — Bazal ganglion ve internal kapsülü besler; saf motor hemiparezi yapabilir ancak lateral medüller bulgular oluşturmaz.
Superior serebellar arter — Serebellar ataksi yapabilir; nucleus ambiguus ve çapraz yüz-gövde duyu kaybını birlikte açıklamaz.
Aklında kalsın
Yüz felci ve işitme kaybı lateral pontin AICA sendromunu düşündürür; lateral medüller sendromda fasiyal çekirdek tutulmaz.
Cepte soru çöz, bağımsız bir çalışma uygulamasıdır; hiçbir sınav kurumu, okul ya da resmî kurumla bağlantılı, bunlarca desteklenen veya onaylanan bir uygulama değildir.
TUS (Tıpta Uzmanlık Eğitimi Giriş Sınavı), ÖSYM tarafından düzenlenen resmî bir sınavdır. Bu uygulama ÖSYM ile bağlantılı değildir.
Uygulamadaki tüm sorular ve metinler Cepte soru çöz için özgün olarak hazırlanmıştır; hiçbir resmî sınavdan alınmamıştır.